科研产出
NO_3~–缓解小麦根部NH_4~+毒性机理
《植物学报 》 2024 北大核心 CSCD
摘要：该研究探讨了小麦(Triticum aestivum)根系NH_4~+毒性以及NO_3~–缓解其毒性机理。与7.5 mmol·L~(–1) NO_3~–处理(CK)相比,7.5 mmol·L~(–1) NH_4~+处理(SA)抑制小麦根系生长,添加1 mmol·L~(–1) NO_3~–(AN)后缓解了对根系生长的抑制。转录组分析表明,与CK相比,SA处理下,编码糖酵解途径酶、发酵关键酶、呼吸爆发性氧化酶同源物(Rbohs)、交替氧化酶(AOX)和双加氧酶相关基因显著上调表达;编码TCA循环酶、ATP合酶和水通道蛋白(AQPs)相关基因显著下调表达。与SA相比,AN处理下,糖酵解、发酵途径、Rbohs、AOX和双加氧酶相关基因的表达下调,编码TCA循环酶、ATP合酶和AQPs的基因表达上调。蛋白质组分析表明,SA处理下,糖酵解与发酵相关酶以及AOX相关基因表达上调,而AQPs相关基因表达下调。AN处理下,糖酵解与发酵相关酶以及AOX相关基因表达下调,AQPs相关基因表达上调。综上所述,单独NH_4~+处理促进糖酵解和发酵途径,抑制TCA循环,能量生成减少,最终抑制小麦根系生长,这可能与NH_4~+处理引起根系缺O_2胁迫有关。添加NO_3~–后抑制了糖酵解和发酵途径,促进TCA循环和能量产生,显著缓解了根系缺O_2胁迫以及NH_4~+对根系生长的抑制。
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添加烟酰胺对小鼠脂肪细胞能量代谢的影响
《云南农业大学学报(自然科学) 》 2013 北大核心 CSCD
摘要：为研究烟酰胺(nicotinamide,NA)对小鼠脂肪细胞能量代谢的影响,本试验添加0,100,200,300,400,500μmol/L NA干预24 h后,检测小鼠脂肪细胞一氧化氮(NO)生成量和三磷酸腺苷酶(ATPase)活性,利用实时荧光定量PCR检测细胞过氧化物酶体增殖物激活受体基因(PPARγ)的表达。结果表明:随着NA浓度的增加,NO生成量减少,脂肪细胞能量代谢提高,PPARγ基因mRNA表达受到明显抑制,其中以200μmol/L NA的效果最为显著(P<0.01),但500μmol/L NA反而抑制了细胞的能量代谢。表明在一定浓度范围内,烟酰胺具有促进脂肪细胞能量代谢的作用,这可能对于肥胖、脂肪肝等多种脂肪能量代谢相关疾病有一定的治疗作用。
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烟酰胺对小鼠肝细胞能量代谢的影响
《华北农学报 》 2009 北大核心 CSCD
摘要：利用原代培养的小鼠肝细胞,研究烟酰胺(Nicotinamide,NA)对细胞能量代谢的影响。以不同浓度的NA(0~500μmol/L)干预24 h后,检测细胞和培养介质中一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合酶(NOS)活力及三种能量代谢指标乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)和三磷酸腺苷酶(ATPase)。结果表明,随着NA浓度的增加,其对肝细胞能量代谢的促进作用逐渐上升,当浓度为200μmol/L时达到高峰,即200μmol/L NA的促进效果最为显著,而当NA浓度达到500μmol/L时,肝细胞能量代谢水平反而低于对照组。表明一定浓度范围内烟酰胺具有促进肝细胞能量代谢的作用。
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